การแปรผลผลระดับค่าไขมันในเลือดภายหลังจากรับประทานอาหารแบบคีโต (ตอนที่ 1) 


เรียบเรียงจาก 2 บทความคือ
Blood Test on a Ketogenic Diet –
What your Cholesterol Result mean?
Dr.Paul R.Mason (คนนี้ ขวัญใจพี่เลยค่ะ เก่งมาก)
Sport and Exercise Medicine Physician, FACSEP
MBBS (Honors), University of Sydney
Bachelor Of Physiotherapy, Latrobe University
Master of Occupational Health, Latrobe University
High Cholesterol on a Ketogenic Diet
Dr.David Jockers, DNM, DC, MS
Exodus Health Center in Kennesaw, Georgia

 

พี่เพิ่งได้หยุดการทำงานสอนในปีนี้อย่างเป็นทางการเมื่อวันพฤหัส วันศุกร์เลยขอพักเต็มที่ ไม่อ่านอะไรเลย 1 วัน วันนี้เริ่มอ่านบทความดีๆหลายบทความ มาลงเอยที่ 2 บทความนี้ กว่าจะเรียบเรียงเสร็จ ใช้เวลานานเลยค่ะ)

 


คำถามยอดฮิตที่พี่ปุ๋มได้รับเข้ามาใน inbox บ่อยมากคำถามหนึ่งคือ


“พี่คะ/ครับ แย่แล้ว ทำอย่างไรดี หนู/ผมทานอาหารแบบนี้มา 6 เดือนแล้ว ร่วมกับทำ IF 16/8 ค่าไขมันในเลือดผม/หนูแย่มากเลย คอเลสเตอรอล และ LDL พุ่งกระฉูด หมอจะให้ผม/หนู ทานยาลดคอเลสเตอรอลแล้วนะคะ หนู/ผม จะเลิกทานอาหารแบบนี้แล้ว”


(แต่พี่เห็นหนูไม่สนใจดู HDL ที่สูงลิ่ว Triglyceride ที่ต่ำ Fasting Insulin, HS-C-Reactive Protein ที่ต่ำมาก HbA1C ที่ปรกติ เพราะหนูไม่รู้ว่ามันแปลความหมายว่าอะไร)

 

โพสต์นี้ เราจะมาทำความเข้าใจกันว่าค่าไขมันต่างๆในเลือดหลังจากทานโภชนาการคาร์บต่ำ ไขมันดีสูงและ/หรือร่วมกับการทำ IF มาสักระยะแล้ว บางคนมึระดับ Total Cholesterol และ LDL-C สูงลิ่ว มันแปลผลมีความหมายว่าอย่างไร และมีสถานการณ์ใดบ้าง ที่ค่าไขมันเหล่านี้บ่งบอกว่า เราควรจะต้องสืบค้นสาเหตุเบื้องหลังรอยโรคให้ละเอียดขึ้น เพื่อลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ ค่าไขมันในเลือดที่เราจะพูดถึงกันคือ

1. Total Cholesterol
2. LDL-Cholesterol
3. LDL-Particle(จำนวน), LDL-Particle size
4. Triglyceride
5. HDL-Cholesterol
(ตัวที่ 3, 4 และ 5 สำคัญมากกว่าที่เราคิดค่ะ)

 

Cholesterol คืออะไร

› Cholesterol เป็นสารที่ถูกสร้างขึ้นโดยตับและเซลล์ทั่วร่างกายประมาณ 80% และได้จากอาหารที่รับประทานเข้าไป 20% ซึ่งส่วนใหญ่มาจากการบริโภคผลิตภัณฑ์จากสัตว์

› ไม่ว่าเราจะลดการบริโภคอาหารที่มีคอเลสเตอรอลมากเท่าไหร่ ตับและเซลล์ก็ยังคงสร้างคอเลสเตอรอลที่ร่างกายต้องการทุกวัน อาจจะมากกว่าตอนที่ทานอาหารที่มีคอเลสเตอรอลสูงเสียอีก เพราะเมื่อไม่ทานอาหารที่มีคอเลสเตอรอลสูง ตับก็ต้องสร้างเองเยอะขึ้น (ถ้าอย่างนั้นเราจะแก้ปัญหา คอเลสเตอรอลในเลือดสูง ด้วยการลดการทานอาหารที่มีคอเลสเตอรอล มันคือการแก้ปัญหาที่ถูกต้องหรือ)

› นอกจากสร้างคอเลสเตอรอลแล้ว ตับยังสร้าง triglyceride จากแป้งที่เกิน รับกรดไขมันจากเนื้อเยื่อไขมัน หรือรับไขมันจากอาหารที่เหลือเก็บอยู่ใน Chylomicron (Remnant Chylomicron) แล้วถูกส่งกลับมาที่ตับ เพื่อจับทั้งหมดใส่ลงในเรือที่ตับสร้างเช่นกันชื่อ Lipoprotein ซึ่งจะห่อหุ้มไขมันเหล่านี้ไว้อย่างมิดชิด ไม่ให้สัมผัสกับน้ำเลือด ส่งไปตามกระแสเลือด เพื่อให้กรดไขมัน คอเลสเตอรอล วิตามินที่ละลายในไขมัน กับเนื้อเยื่อต่างๆ ดังนั้นเวลาวัด Total Cholesterol จึงคือการวัดรวมคอเลสเตอรอลทั้งหมดที่อยู่ในเรือ VLDL, IDL, LDL และ HDL (รูปที่ 1)

รูปที่ 1 : คอเลสเตอรอลรวม เท่ากับ คอเลสเตอรอลที่อยู่ในเรือ VLDL+IDL+LDL+HDL จะเห็นว่า ส่วนใหญ่เวลาตรวจหาค่า VLDL, IDL, LDL ได้จากการประมาณการโดยใช้สมการ Friedewald Equation มีแค่ HDL Cholesterol ที่วัดจริง ดังนั้น มันก็ไม่ได้แม่นยำ 100% นะคะ
รูปที่ 1 : คอเลสเตอรอลรวม เท่ากับ คอเลสเตอรอลที่อยู่ในเรือ VLDL+IDL+LDL+HDL จะเห็นว่า ส่วนใหญ่เวลาตรวจหาค่า VLDL, IDL, LDL ได้จากการประมาณการโดยใช้สมการ Friedewald Equation มีแค่ HDL Cholesterol ที่วัดจริง ดังนั้น มันก็ไม่ได้แม่นยำ 100% นะคะ

 

› VLDL จะบรรจุ Triglyceride และ Cholesterol ไว้มากที่สุด เมื่อเดินทางไปตามทาง เรือ VLDL ก็จะหยุดจอดส่ง Triglyceride Cholesterol และสารอื่นๆให้เซลล์ตามความต้องการ Triglyceride Cholesterol ก็จะลดลง ขนาด VLDL ก็จะเล็กลงด้วย ซึ่งเราจะเรียก VLDL ที่มีขนาดเล็กลงนี้ว่า Intermediate LDL (IDL) จากนั้น IDL ก็จะส่งไขมันให้เซลล์ต่อไปจนขนาดเล็กลงไปอีก เปลี่ยนเป็นเรียกว่า LDL ดังนั้น ทั้ง VLDL, IDL และ LDL คือเรือลำเดียวกันแค่ขนาดมันค่อยๆเล็กลง (รูปที่ 2) เรือ LDL จะมีครึ่งชีวิตในเลือดนานที่สุด คือประมาณ 2 วัน

รูปที่ 2 : ไขมันที่ทานเข้าไปถูกเก็บไว้ใน Chylomicron ส่วนไขมันและคอเลสเตอรอลที่ตับสร้าง จะถูกเก็บไว้ในเรือเริ่มต้นชื่อ VLDL แล้วก็มีขนาดเล็กลงจากการส่งไขมันออกไป เรียก IDL ส่งไขมันออกไปอีกเรียก LDL ซึ่งลอยอยู่นานที่สุด(ประมาณ 2 วัน) ก่อนจะกลับไป recycle ที่ตับ
รูปที่ 2 : ไขมันที่ทานเข้าไปถูกเก็บไว้ใน Chylomicron ส่วนไขมันและคอเลสเตอรอลที่ตับสร้าง จะถูกเก็บไว้ในเรือเริ่มต้นชื่อ VLDL แล้วก็มีขนาดเล็กลงจากการส่งไขมันออกไป เรียก IDL ส่งไขมันออกไปอีกเรียก LDL ซึ่งลอยอยู่นานที่สุด(ประมาณ 2 วัน) ก่อนจะกลับไป recycle ที่ตับ

 

› LDL ไม่ใช่คอเลสเตอรอลด้วยซ้ำ แต่เป็นโปรตีน ที่ห่อหุ้มคอเลสเตอรอลไว้ ปรกติตับจะทำหน้าที่ประมาณการว่าต้องใช้เรือ LDL กี่ลำถึงจะพอกับการส่งไขมันไปทั่วร่างกาย เราเรียกเรือแต่ละลำว่า LDL-Particle (LDL-P) ตับมีกระบวนการในการควบคุมปริมาณ LDL-P อย่างแน่นหนาเช่นกัน การมีปริมาณเพิ่มขึ้นบ่งบอกถึงการเปลี่ยนแปลงการควบคุมสมดุลย์นี้ ซึ่งฮอร์โมนอินซูลินมีบทบาทสำคัญในการเพิ่มหรือลดจำนวนเรือ LDL-P (รูปที่ 3)

รูปที่ 3 : LDL-Particle (จำนวนเรือ LDL) จะถูกควบคุมด้วยตับและเนื้อเยื่อ ที่มีตัวรับ LDL ที่ตรงกับโปรตีนบนผิวเรือ LDL ที่ชื่อ Apo B100 ที่จะส่งไขมันให้ หรือส่งกลับไปที่ตับ เมื่อใดที่ขบวนการควบคุมนี้เปลี่ยนแปลง เช่นตัวรับผิดรูปไปจากขบวนการ Glycation หรือจำนวนตัวรับที่ตับลดลง ก็จะส่งผลให้จำนวนเรือ LDL ค้างอยู่ในกระแสเลือด ทำให้วัดค่าแล้ว LDL เพิ่มขึ้น
รูปที่ 3 : LDL-Particle (จำนวนเรือ LDL) จะถูกควบคุมด้วยตับและเนื้อเยื่อ ที่มีตัวรับ LDL ที่ตรงกับโปรตีนบนผิวเรือ LDL ที่ชื่อ Apo B100 ที่จะส่งไขมันให้ หรือส่งกลับไปที่ตับ เมื่อใดที่ขบวนการควบคุมนี้เปลี่ยนแปลง เช่นตัวรับผิดรูปไปจากขบวนการ Glycation หรือจำนวนตัวรับที่ตับลดลง ก็จะส่งผลให้จำนวนเรือ LDL ค้างอยู่ในกระแสเลือด ทำให้วัดค่าแล้ว LDL เพิ่มขึ้น

 

› คอเลสเตอรอลมีหน้าที่สำคัญหลายประการต่อร่างกาย

1 เป็นส่วนประกอบสำคัญของสมอง 25% ของคอเลสเตอรอลในร่างกายพบที่สมอง มีงานวิจัยที่แสดงว่าในคนสูงอายุที่บริโภคไขมันอิ่มตัวมากขึ้นและตับสร้างคอเลสเตอรอลได้มากขึ้น เกี่ยวข้องกับการทำงานของสมองที่ดีขึ้นด้วย
2 เป็นโมเลกุลที่ช่วยนำพาสารอาหารที่ละลายในไขมัน เช่นวิตามิน A D E K สารต้านอนุมูลอิสระเข้าไปในเซลล์ เพื่อเป็นสารอาหาร
3 เป็นสารตั้งต้นในการสร้างฮอร์โมนสำคัญเช่น โปรเจสเตอโรน เทสโทสเทอโรน เอสโตรเจน คอร์ติซอล และวิตามินดี(ต้องพาร่างกายไปอาบแสงแดดด้วย)

 

คอเลสเตอรอลเป็นผู้ร้ายจริงหรือ

› เราได้รับการล้างสมองมามากกว่า 50 ปีว่า การมีระดับคอเลสเตอรอลสูงกว่าค่ามาตรฐานที่กำหนดโดยหน่วยงานสาธารณสุข โดยเฉพาะ LDL-Cholesterol เกี่ยวข้องกับการเพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจ

› เรื่องเริ่มต้นตั้งแต่ Dr.Ancel Keys กับ Seven Countries Study ของเขาในช่วงทศวรรษที่ 1950 (พี่ไม่ขยายความนะคะ ลองพิมพ์ค้นหาใน Google ดู) จนเขาได้ลงหน้าปกนิตยสาร Time ในปี 1961 สรรเสริญเขา และสาปให้ไขมันอิ่มตัว คอเลสเตอรอลเป็นผู้ร้ายมานับตั้งแต่บัดนั้น… แต่ความเชื่อเหล่านี้กำลังถูกเปลี่ยนแปลงค่ะ 😍

› จนกระทั่งปี 2014 นิตยสาร Time ก็ลงภาพเนย Eat Butter แล้วก็พาดหัวข่าวว่า “Scientists were wrong about saturated fats. They don’t cause heart disease after all.” แปลได้ว่า “นักวิทยาศาสตร์เข้าใจผิดหมด เกี่ยวกับไขมันอิ่มตัว มันไม่ใช่ต้นเหตุของโรคหัวใจ” ย้อนแย้งดีไหมล่ะคะ (รูปที่ 4)

รูปที่ 4 : ความย้อนแย้งของข้อมูลเกี่ยวกับไขมัน ลงปกนิตยสารไทม์ 2 ครั้ง แต่ข้อมูลตรงกันข้ามเลย
รูปที่ 4 : ความย้อนแย้งของข้อมูลเกี่ยวกับไขมัน ลงปกนิตยสารไทม์ 2 ครั้ง แต่ข้อมูลตรงกันข้ามเลย

 

 

โรคหัวใจ (Heart Disease)

› ความเชื่อที่ถูกฝังหัวกันมานานว่า สาเหตุหลักของการเกิดหลอดเลือดอุดตัน (Atherosclerosis)ก็คือ ระดับคอเลสเตอรอลที่สูง เพราะ นักวิทยาศาสตร์ตรวจหลอดเลือดที่อุดตันด้วยกล้องจุลทรรศน์กำลังสูง และพยาธิวิทยา พบว่ามีคอเลสเตอรอลเป็นส่วนประกอบ (มันเหมือนกับเราเดินเข้าไปในห้อง แล้วพบคนยืนถือมีดตัวเปื้อนเลือดคร่อมอยู่บนร่างคนตาย เราก็ลงความเห็นเลยว่าคนคนนี้คือฆาตกร…จริงหรือ)

› สาเหตุที่แท้จริงเกี่ยวกับกระบวนการเกิดหลอดเลือดอุดตันไม่ใช่แค่มีระดับคอเลสเตอรอลสูงแล้วจบ มันมีปัจจัยที่สำคัญมากกว่านั้นค่ะ

› มีงานวิจัยสนับสนุนมากขึ้นที่บ่งชี้ชัดว่าการจะเกิดภาวะ หลอดเลือดอุดตัน (Atherosclerosis)ได้ ต้องมีการอักเสบเรื้อรังในจุดที่เกิด Plaque จนเรียกเม็ดเลือดขาว (macrophage) คอเลสเตอรอล แคลเซี่ยม และสารชีวภาพ อื่นๆให้มาทำหน้าที่แปะแผลบริเวณนั้น จนเกิดเป็น Foam Cell (รูปที่ 5)

รูปที่ 5 : ขบวนการเกิดหลอดเลือดอุดตัน (Atherosclerosis)มีปฏิกิริยา Glycation ของ LDL จนทำให้ LDL ถูก oxidize ได้ง่าย เราเรียก oxidized LDL ว่า small densed LDL ซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นของขบวนการ Atherosclerosis
รูปที่ 5 : ขบวนการเกิดหลอดเลือดอุดตัน (Atherosclerosis)มีปฏิกิริยา Glycation ของ LDL จนทำให้ LDL ถูก oxidize ได้ง่าย เราเรียก oxidized LDL ว่า small densed LDL ซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นของขบวนการ Atherosclerosis

 

› สาเหตุหนึ่งของการอักเสบเรื้อรังเกิดจากระดับกลูโคสในเลือดที่สูงอย่างเรื้อรัง ซึ่งในขณะที่เรือ LDL แล่นผ่าน มันจึงเพิ่มโอกาสที่จะเกิดปฏิกิริยา Glycation ระหว่างน้ำตาลกลูโคสกับโปรตีนบนผิวเซลล์ของเรือ LDL ซึ่งโปรตีนที่เป็นเป้าหมายของการทำปฏิกิริยา Glycation เลยคือ LDL receptor ที่ชื่อ Apo B100 ที่เป็นตัวส่งสัญญาณให้เนื้อเยื่อทราบว่าเรือ LDL มาแล้วจ้ะ แล้วก็จะเข้าไปจับกับตัวรับ LDL ที่เซลล์ที่ต้องการไขมันจากเรือ LDL ได้พอดิบพอดี ถึงจะขนถ่ายไขมันให้กันได้ (รูปที่ 6)

รูปที่ 6 : LDL-Particle ที่ปรกติ จะมีโปรตีนชื่อ Apo B 100 อยู่บนผิวเซลล์ LDL-Particle 1 ตัว มี Apo B 100 แค่ 1 ตัวเท่านั้น ถ้าเสียหายแล้วก็กลายร่างเป็น LDL ตัวร้ายเลย
รูปที่ 6 : LDL-Particle ที่ปรกติ จะมีโปรตีนชื่อ Apo B 100 อยู่บนผิวเซลล์ LDL-Particle 1 ตัว มี Apo B 100 แค่ 1 ตัวเท่านั้น ถ้าเสียหายแล้วก็กลายร่างเป็น LDL ตัวร้ายเลย

 

› ดังนั้นปฏิกิริยา Glycation ระหว่างน้ำตาลกลูโคสกับApo B100 จึงส่งผลให้รูปร่าง Apo B100 บนเรือ LDL ผิดเพี้ยนไป ไม่สามารถจับกับตัวรับที่เนื้อเยื่อได้ จึงไม่สามารถส่งไขมันให้กับเนื้อเยื่อ หรือส่งเรือ LDL กลับคืนไปที่ตับได้ ผลก็คือมีจำนวนเรือ LDL ลอยค้างอยู่ในกระแสเลือดมากเกินกว่าปกติ ซึ่งมักจะพบในคนที่เป็นเบาหวานประเภทที่สอง (รูปที่ 7,8)

รูปที่ 7 : เมื่อเกิดปฏิกิริยา Glycation จากการที่มีกลูโคสสูงในเลือดเป็นเวลานาน Apo B100 บนเรือ LDL จะถูกน้ำตาลทำปฏิกิริยาด้วยจนเสียความสามารถในการจับกับตัวรับที่ตับและเนื้อเยื่อ ส่งผลให้ LDL Particle ไม่สามารถจะ กลับคืนไปที่ตับได้จึงทำให้มีปริมาณค้างสูงอยู่ในเลือด และเกิด oxidize ได้ง่ายขึ้น
รูปที่ 7 : เมื่อเกิดปฏิกิริยา Glycation จากการที่มีกลูโคสสูงในเลือดเป็นเวลานาน Apo B100 บนเรือ LDL จะถูกน้ำตาลทำปฏิกิริยาด้วยจนเสียความสามารถในการจับกับตัวรับที่ตับและเนื้อเยื่อ ส่งผลให้ LDL Particle ไม่สามารถจะ กลับคืนไปที่ตับได้จึงทำให้มีปริมาณค้างสูงอยู่ในเลือด และเกิด oxidize ได้ง่ายขึ้น
รูปที่ 8 : Apo B100 เมื่อถูกน้ำตาลกลูโคสจับในปฏิกิริยา Glycation ทำให้สูญเสียความสามารถในการจับกับตัวรับที่ตับและเนื้อเยื่อ
รูปที่ 8 : Apo B100 เมื่อถูกน้ำตาลกลูโคสจับในปฏิกิริยา Glycation ทำให้สูญเสียความสามารถในการจับกับตัวรับที่ตับและเนื้อเยื่อ

 

› ส่วนในคนปรกติแต่หลังจากทานโภชนาการคาร์บต่ำไขมันดีสูงและ/หรือร่วมกับ Fasting แล้วกลับมีระดับ LDLสูงลิ่ว Dr.Paul บอกว่า เกิดจากเมื่อระดับอินซูลินลดต่ำลง จะไปปิดสัญญาณ gene expression ทำให้จำนวนตัวรับ LDL (LDL receptor) ที่เนื้อเยื่อ และที่ตับลดลง ในขณะที่ลักษณะรูปร่างของ Apo B100 บนผิวเรือ LDL ยังคงปรกติ ทำให้นำกลับ LDL ไปที่ตับ และส่งให้เนื้อเยื่อได้ช้าลง เหลือค้างอยู่ในกระแสเลือดนาน แต่ความต่างจากคนที่มีระดับกลูโคสสูงเรื้อรังคือ เมื่อเวลาผ่านไป ร่างกายจะปรับตัวได้ทัน ระดับ LDL ก็จะค่อยๆเป็นปรกติ และรูปร่างเรือ LDL ในคนกลุ่มนี้ จะเป็นชนิดที่ไม่อันตราย ซึ่งเราจะพูดถึงในตอนต่อไปค่ะ

 

สรุปสาระสำคัญ

1. ถ้าระดับน้ำตาลและอินซูลินและ HbA1C ก่อนทานคีโต ไม่ได้ผิดปรกติ เวลา LDL, Cholesterol พุ่งขึ้น (พรุ่งนี้จะบอก range ที่ยอมรับได้) อย่าเพิ่งตกใจค่ะ เราต้องดู Triglyceride และ HDL ประกอบด้วย (พรุ่งนี้เราจะสรุปกัน)

2. LDL-Particle (เรือที่ขนส่งไขมัน) ก็มี 2 ประเภท คือ ดี และไม่ดี ถ้าระดับน้ำตาล อินซูลินและ HbA1C ปรกติ และมี TG/HDL อยู่ใน range ที่ดี LDL-P ที่เพิ่มขึ้น มักจะเป็นชนิดดี ไม่มีพิษภัย เมื่อเวลาผ่านไป ร่างกายจะปรับให้ขบวนการขนส่งกลับตับดีขึ้นเองค่ะ


บทความดีมากนะคะ แต่พี่อาจจะต้องเอามาทำคลิป vdo แล้ววาดรูป น้องๆจะได้เข้าใจมากกว่านี้ เดี๋ยวเรามาต่อตอนจบพรุ่งนี้ค่ะ

ขอความมีสุขภาพกายใจที่ดี จงสถิตอยู่กับทุกคน