การแปรผลผลระดับค่าไขมันในเลือดภายหลังจากรับประทานอาหารแบบคีโต(ตอนจบ)


เรียบเรียงจาก 2 บทความ
Blood Test on a Ketogenic Diet –
What your Cholesterol Result mean?
Dr.Paul R.Mason
Sport and Exercise Medicine Physician, FACSEP
MBBS (Honors), University of Sydney
Bachelor Of Physiotherapy, Latrobe University
Master of Occupational Health, Latrobe University
High Cholesterol on a Ketogenic Diet
Dr.David Jockers, DNM, DC, MS
Exodus Health Center in Kennesaw, Georgia

 

เราจะมาทำความเข้าใจกันว่าค่าไขมันต่างๆในเลือดหลังจากทานโภชนาการคาร์บต่ำ ไขมันดีสูงและ/หรือร่วมกับการทำ IF มาสักระยะแล้ว บางคนมึระดับ Total Cholesterol และ LDL-C สูงลิ่ว มันแปลผลมีความหมายว่าอย่างไร และมีสถานการณ์ใดบ้าง ที่ค่าไขมันเหล่านี้บ่งบอกว่า เราควรจะต้องสืบค้นสาเหตุเบื้องหลังรอยโรคให้ละเอียดขึ้น เพื่อลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ ค่าไขมันในเลือดที่เราจะพูดถึงกันคือ

1. Total Cholesterol
2. LDL-Cholesterol
3. LDL-Particle, LDL-Particle size
4. Triglyceride
5. HDL-Cholesterol
(ตัวที่ 4 และ 5 สำคัญมากกว่าที่เราคิดค่ะ)

 


โพสต์เมื่อวาน พี่สรุปให้พวกเราอ่านกันว่า

› คอเลสเตอรอลคืออะไร มีความสำคัญอย่างไรกับร่างกาย เลวร้ายจริงหรือ
› LDL-Cholesterol ถูกสร้างจากที่ไหน มีหน้าที่อะไร
› LDL-Particle จะเพิ่มหรือลดจำนวนได้จากอะไร
› ระดับน้ำตาลในเลือด ระดับอินซูลินที่สูงเรื้อรัง ส่งผลให้เกิดปฏิกิริยา Glycation กับโปรตีน Apo B100 บน LDL-Particle ได้ ผลลัพธ์คืออะไร
 เพราะอะไรหลายคนที่ทานคีโตจึงอาจมีระดับ LDL-Cholesterol และ/หรือ LDL-Particle เพิ่มสูงขึ้นได้

 


ตอนที่สองนี้เราจะสรุปกันต่อ เชิญติดตามได้เลยค่ะ

 

Framingham Heart Study

› เป็นการศึกษาที่ยาวนานมาก และก็ยังคงดำเนินอยู่ โดยติดตามคนในหมู่บ้าน Framingham ในรัฐ Massachusetts ประมาณ 5000 คนมาตั้งแต่ปีค.ศ. 1948 เพื่อดูว่ามีปัจจัยเสี่ยงของโรคหัวใจอะไรบ้าง

› ผลสรุปที่น่าตกใจหลายอย่างคือ

1. 40% ของคนที่หัวใจวาย มีระดับคอเลสเตอรอลน้อยกว่า 200 mg/dL

2. ยิ่งมีระดับคอเลสเตอรอลน้อยกว่า 180 mg/dL ยิ่งเพิ่มโอกาสที่จะเกิดโรคหลอดเลือดสมอง 3 เท่า

3. ในคนสูงอายุที่มีระดับคอเลสเตอรอลน้อยกว่า 200 mg/dL จะมีความเกี่ยวข้องกับการทำหน้าที่ของสมองเรื่องจดจำ การใช้ตรรกะต่างๆ ที่แย่ลงกว่าในกลุ่มคนสูงอายุที่มีระดับคอเลสเตอรอลระหว่าง 200-239 mg/dL และมากกว่า 240 mg/dL

› ดังนั้นจึงแทบจะไม่มีความแตกต่างกันเลยในเรื่องความเสี่ยงของโรคหัวใจในคนที่มีระดับคอเลสเตอรอลมากหรือน้อยกว่า 200 mg/dL เลย จนกว่าระดับคอเลสเตอรอลจะสูงเกิน 240 mg/dL

 

ประเภทและขนาดของ LDL-Particle

› A.Prof. Ken Sikaris ได้บรรยายไว้ว่า ทฤษฎีไขมันกับโรคหัวใจ เปลี่ยนทุกๆ 10 ปี (พี่ปุ๋มเคยเขียนโพสต์สรุปการบรรยายนี้ไว้นานแล้ว สงสัยต้องรวมเล่ม เพราะปีนี้เขียนโพสต์มา 300 กว่าโพสต์แล้วค่ะ จำไม่ได้ว่าเขียนไว้เดือนไหน 😍) ในช่วง 10 ปีหลังนี้นักวิทยาศาสตร์ให้ความสนใจเกี่ยวกับขนาดและจำนวนของ LDL-Particle ความผิดปกติของ Apo B100 และภาวะ oxidation ของ LDL-Particle ว่าเกี่ยวข้องกับการเกิด ภาวะหลอดเลือดอุดตัน (Atherosclerosis)

› นักวิทยาศาสตร์สามารถระบุลักษณะของ LDL-Particle ได้สองแบบคือ

1. Pattern A LDL-Particle มีลักษณะรูปร่างค่อนข้างใหญ่ ทำหน้าที่ขนส่งคอเลสเตอรอลและไขมันชนิดอื่นไปให้เซลล์ และส่วนที่เหลือจะถูกนำกลับไปรีไซเคิลที่ตับอย่างรวดเร็ว สิ่งที่น่าสนใจเกี่ยวกับ Pattern A LDL-Particle คือ

› มันบรรจุสารต้านอนุมูลอิสระไว้สูงมาก มันจึงเกิดปฏิกิริยา oxidation ยากกว่า Pattern B

› Receptor ซึ่งเป็นโปรตีนที่อยู่บนผิว Pattern A LDL-Particle ชื่อ Apo B100 นั้น มีรูปร่างปรกติ และสามารถจับกับเต้ารับที่เนื้อเยื่อและที่ตับได้อย่างพอดี ทำให้ขบวนการขนถ่ายคอเลสเตอรอลและไขมันอื่นให้เนื้อเยื่อ หรือเอากลับคืนไปให้ตับเป็นไปอย่างปรกติ

2. Pattern B LDL-Particle (หรือเรียกว่า small densed LDL-Particle) มีขนาดเล็ก มีโอกาสเกิดปฏิกิริยา oxidation สูง มีโอกาสเกิดการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของ Apo B100 บนผิว LDL-Particle ได้ จะต้องมีสภาวะอะไรบ้างที่ทำให้ Pattern A LDL-Particle เปลี่ยนแปลงรูปร่างไปเป็น Pattern B LDL-Particle ได้ และส่งผลเสียหายต่อสุขภาพอย่างไร (รูปที่ 1)

รูปที่ 1 : ความแตกต่างระหว่าง Large Pattern A LDL-Particle vs Small Pattern B LDL-Particle
รูปที่ 1 : ความแตกต่างระหว่าง Large Pattern A LDL-Particle vs Small Pattern B LDL-Particle

 

› ระดับน้ำตาลและอินซูลินในเลือดที่สูงอย่างเรื้อรัง (เบาหวาน ภาวะก่อนเป็นเบาหวาน HbA1C สูงเกินปรกติมาเป็นเวลานาน PCOS เป็นต้น) จึงเพิ่มโอกาสให้เกิดปฏิกิริยา Glycation ระหว่างน้ำตาลกับโปรตีน ซึ่งเป้าหมายของปฏิกิริยา Glycation ในขณะที่มีเรือแล่นผ่านคือ Apo B100 ซึ่งเป็นโปรตีนที่อยู่บนผิว LDL-Particle

› ปฏิกิริยา Glycation ทำให้สูญเสียความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระของตัวมัน จึงทำให้มันกลายเป็น Oxidized LDL-Particle ได้ง่ายขึ้น นอกจากนั้นปฏิกิริยา Glycation ยังทำให้ Apo B100 มีรูปร่างผิดเพี้ยนไป จนไม่สามารถจับกับเต้ารับที่เนื้อเยื่อและที่ตับได้อย่างพอดีเหมือนเดิม

› ผลคือ มันไม่สามารถจะส่งคอเลสเตอรอลและไขมันไปให้กับเซลล์ต่างๆ และไม่สามารถส่ง Pattern B LDL-Particle ซึ่งจะถูก oxidize ได้ง่ายขึ้นนี้ กลับไปรีไซเคิลที่ตับได้เป็นปรกติ

› ทำให้มีจำนวน Pattern B LDL-Particle ค้างอยู่ในกระแสเลือดนานกว่าปรกติ ยิ่งเพิ่มโอกาสในการถูก oxidize เป็นอันตรายต่อสุขภาพ

› นอกเหนือจากระดับน้ำตาลในเลือดที่สูงอย่างเรื้อรังแล้ว นักวิทยาศาสตร์พบว่า Omega-6 ที่มากเกินไปจากอาหาร ก็ส่งผลเพิ่มความเสี่ยงในการถูกออกซิไดซ์ของ LDL-Particle ได้ด้วย

› การที่ Pattern A LDL-Particle กลายเป็น Pattern B LDL-Particle นั้น เป็นจุดเริ่มต้นของกระบวนการเกิดหลอดเลือดอุดตัน (Atherosclerosis) เราพบว่า Pattern B LDL-Particle ที่ถูก oxidized สามารถทำให้เกิดรูรั่วระหว่าง endothelial cell ซึ่งเป็นเซลล์ชั้นเดียวที่บุผนังหลอดเลือดเอาไว้ และด้วยความที่มันมีขนาดเล็กมันจึงสามารถแทรกลงไประหว่างรูรั่วเข้าไปใต้ชั้น endothelial cell ของหลอดเลือดได้ มหากาพย์ Atherosclerosis จึงเริ่มต้น

› ดังนั้น จำนวน LDL-Particle ที่เสียหาย เปลี่ยนแปลงรูปร่างไปเป็น Pattern B ต่างหาก ที่เป็นตัวบ่งชี้ความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ

› จากที่พี่เขียนสรุปมา เห็นชัดไหมคะว่าขบวนการเปลี่ยน Pattern A LDL-Particle ที่ปกติให้กลายเป็น Pattern B LDL-Particle ที่ผิดปกตินั้น เริ่มต้นจากการมีระดับน้ำตาลในเลือดสูงอย่างเรื้อรัง จากการบริโภคแป้ง โดยเฉพาะแป้งผ่านขบวนการและน้ำตาล ไม่ใช่จากการบริโภคไขมันอิ่มตัวนะคะ (รูปที่ 2)

รูปที่ 2 : Large Pattern A LDL-Particle เมื่อถูก oxidized จะกลายเป็น Small Pattern B LDL-Particle
รูปที่ 2 : Large Pattern A LDL-Particle เมื่อถูก oxidized จะกลายเป็น Small Pattern B LDL-Particle

 

 

High Density Lipoprotein (HDL)

› หน้าที่หลักของ HDL คือกวาด LDL-Particle กลับไปที่ตับเพื่อ recycle

› ยิ่งมี LDL-Particle ค้างอยู่ในกระแสเลือดนานระดับการอักเสบจากปฏิกิริยา oxidation ก็ยิ่งสูงมากเท่านั้น นั่นหมายถึงการเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจ

› นี่เป็นเหตุผลที่ทำไมตัวบ่งชี้การอักเสบในร่างกายจึงมีความสำคัญ (เดี๋ยวพี่ปุ๋มจะเขียนถึงการทดสอบตัวบ่งชี้การอักเสบ 5 ตัวในเลือด ในอีกโพสต์ค่ะ)

› อัตราส่วน LDL/HDL เป็นวิธีที่ดีที่สุดในการแปลผลค่าไขมันในเลือด แทนที่จะดูแยกเป็นตัวเดี่ยวๆ การมีอัตราส่วนของ LDL/HDL ที่เหมาะสมบ่งชี้ว่าทำงานประสานกันอย่างดี (รูปที่ 3)

รูปที่ 3 : โครงสร้างของ HDL-Cholesterol
รูปที่ 3 : โครงสร้างของ HDL-Cholesterol

 

Triglyceride (TG)

› หน้าที่หลักของ TG คือเป็นแหล่งเชื้อเพลิงเพื่อสร้างพลังงานในเซลล์ LDL-Particle จะนำเอา TG ไปถึงผนังเซลล์ ซึ่ง TG จะถูกเอนไซม์ย่อยสลายมัน ได้กรดไขมันให้เป็นเชื้อเพลิงกับเซลล์ในการสร้างพลังงาน ATP

› การมีระดับ TG ในเลือดสูง เป็นสัญญาณบอกว่าเซลล์ไม่สามารถใช้มันเป็นแหล่งเชื้อเพลิงได้ ซึ่งส่วนมากจะเกี่ยวข้องกับภาวะผิดปกติทางเมตาบอลิสม (Metabolic Disorder) เช่น อ้วน เบาหวาน หัวใจ มะเร็ง

 ภาวะดื้อต่ออินซูลินมักจะส่งผลให้ระดับ TG ในเลือดสูงได้ เพราะการมีระดับอินซูลินในเลือดสูง แต่ยังไม่สามารถจะเคลียร์น้ำตาลออกไปจากเลือดได้นั้น ตับจึงมีความจำเป็นต้องเปลี่ยนน้ำตาลส่วนเกิน ให้กลายเป็น TG พอกไว้ที่ตับ และบรรทุกไปในเรือ LDL เพื่อดึงเอาน้ำตาลที่สูงจนอาจเป็นอันตรายต่อร่างกายออกมาจากเลือด

 

การแปลผลค่าระดับคอเลสเตอรอลต่างๆในเลือด

› การมีระดับ LDL-Cholesterol สูง ไม่จำเป็นต้องเลวร้ายเสมอไป ถ้าเรามีระดับ HDL-Cholesterol ที่มากเพียงพอ ที่จะเก็บกวาด LDL-C ไปจากกระแสเลือด และตราบใดที่ LDL-Particle เป็นประเภท Large Pattern A LDL-Particle

› การมีระดับ LDL-Cholesterol สูง HDL-Cholesterol ต่ำ Triglyceride สูง เป็นส่วนผสมของค่าคอเลสเตอรอลในเลือดที่แย่มาก ที่เรียกว่า Terrible Triad และเกี่ยวข้องกับการเพิ่มความเสี่ยงของโรคหัวใจเป็นอย่างมาก

 

ค่าต่อไปนี้ เป็นช่วงตัวเลขของคอเลสเตอรอลที่ดีต่อสุขภาพ (รูปที่ 4)

 

รูปที่ 4 : ค่าไขมันในเลือดที่เหมาะสม ลองเช็คกันดูนะคะ
รูปที่ 4 : ค่าไขมันในเลือดที่เหมาะสม ลองเช็คกันดูนะคะ

 

› Total Cholesterol : 180-250 mg/dL สามารถขึ้นไปสูงถึง 300 mg/dL ได้ ถ้ามีค่าอัตราส่วน LDL/HDL และ TG/HDL ที่เหมาะสม

› HDL-Cholesterol : 50-80 mg/dL

› อัตราส่วน LDL/HDL : 3 ต่อ 1 หรือน้อยกว่า

› อัตราส่วน TG/HDL : 2 ต่อ 1 หรือน้อยกว่า (1 ต่อ 1 หรือ HDL มากกว่า TG นี่เยี่ยมมาก)

 

ถ้าค่าคอเลสเตอรอลของเรา ไม่อยู่ในช่วงเหล่านี้ หลังจากการทานโภชนาการคาร์บต่ำ ไขมันดีสูง มักจะมีสาเหตุเบื้องหลัง (underlying disease) ซึ่งส่งผลเปลี่ยนแปลงสมดุลคอเลสเตอรอล เราควรจะต้องสืบหาสาเหตุต่อไป ซึ่งเหตุผลสำคัญคือ

1 ภาวะดื้อต่ออินซูลิน ที่มีมาก่อนจะเริ่มโภชนาการนี้ ซึ่งตราบใดที่คุณเริ่มต้นจัดการมันด้วยโภชนาการแบบนี้ ในระยะยาวมันจะช่วยปรับปรุงความไวต่ออินซูลินให้ดีขึ้น ซึ่งจะช่วยปรับปรุงสมดุลคอเลสเตอรอลให้ดีขึ้น

2 น้ำหนักที่ลดลงอย่างรวดเร็ว
เมื่อใช้โภชนาการคาร์บต่ำ ไขมันดีสูง เราพบว่าหลายต่อหลายคนมีน้ำหนัก(ไขมัน)ที่ลดลงอย่างรวดเร็ว ทำให้ไขมันในรูป TG และ คอเลสเตอรอลที่เก็บอยู่ในเซลล์ไขมัน ถูกนำเอาออกมาใช้เป็นเชื้อเพลิง ดังนั้น TG และ คอเลสเตอรอลก็จะสูงขึ้นชั่วขณะ TG จะถูกใช้เป็นพลังงานหลักในเซลล์ ในขณะที่คอเลสเตอรอลไม่ได้ถูกใช้มากเท่า TG (เพราะหน้าที่หลักมันคือ ซ่อมแซมเซลล์ สร้างฮอร์โมน จึงไม่ได้ถูกใช้มากเท่า TG) บางครั้งมันจึงมีระดับคอเลสเตอรอลที่อยู่ในเรือ LDL-Particle พุ่งกระฉูด หลายคนจึงไปเข้าใจว่ามันตัองเกิดจากการรับประทานอาหารที่มีไขมันและคลอเรสเตอรอลสูง ตามลักษณะโภชนาการแบบนี้แน่นอน…ตอนนี้เข้าใจเหตุผลที่ถูกต้องกันแล้วนะคะ

3 ระดับ HDL-Cholesterol เพิ่มสูงขึ้น โดยปกติคนส่วนใหญ่ที่รับประทานโภชนาการคาร์บต่ำ ไขมันดีสูง มักจะมีระดับ LDL-Cholesterol คงที่หรือสูงขึ้น ส่วน HDL-Cholesterol นั้นมักจะเพิ่มขึ้น ดังนั้นจึงเพิ่ม Total Cholesterol โดยปริยาย เพราะว่า
Total Cholesterol = VLDL+LDL+HDL

4 อัตราการเปลี่ยนแปลงฮอร์โมนไทรอยด์ ให้อยู่ในรูปออกฤทธิ์นั้น ไม่มีประสิทธิภาพ

› ต่อมไธรอยด์สร้างฮอร์โมน T4 ซึ่ง ต้องถูกเปลี่ยนรูปเป็น T3 ที่ตับหรือทางเดินอาหารเสียก่อน จึงจะออกฤทธิ์ ดังนั้นถ้ามีความผิดปกติที่ตับหรือทางเดินอาหารก็จะส่งผลต่อการเปลี่ยน T4 ให้เป็น T3 ได้น้อยลง

› T3 มีบทบาทสำคัญมากในการกระตุ้น LDL-Receptor ที่ผนังเซลล์ ให้รับคอเลสเตอรอล และไขมันเข้าไปในเซลล์ ดังนั้นถ้ามีความผิดปกติใดๆ ที่ทำให้ระดับ T3 ลดลง ก็จะส่งผลให้ TG และ คอเลสเตอรอลไม่สามารถเข้าไปในเซลล์ได้ จึงเหลือค้างอยู่ในเรือ LDL ทำให้วัดระดับไขมันเหล่านี้ได้สูงขึ้น (รูปที่ 5)

 

รูปที่ 5 : ฮอร์โมนไทรอยด์ T3 มีความสำคัญต่อการเพิ่มหรือลดระดับ LDL-Cholesterol
รูปที่ 5 : ฮอร์โมนไทรอยด์ T3 มีความสำคัญต่อการเพิ่มหรือลดระดับ LDL-Cholesterol

 

 

บทสรุป หลังจากรับประทานโภชนาการคาร์บต่ำ ไขมันดีสูงแล้ว พบว่ามีระดับคอเลสเตอรอลสูง

1. LDL-Cholesterol ที่สูง ไม่ได้แย่เสมอไป
2. Oxidized LDL-Particle ต่างหากที่แย่
3. LDL-Particle ไม่ได้ถูกทำให้เสียหายโดยไขมันอิ่มตัว แต่โดยระดับน้ำตาลที่สูงอย่างเรื้อรัง และ omega 6 ที่มากเกินไป
4. TG หรือ HDL หรือ TG/HDL เป็นตัวประเมินว่าเรามีหรือ Large Pattern A LDL-Particle (ดี) หรือ Small Pattern B LDL-Particle (อันตราย)
5. ระดับไขมันที่เหมาะสม
Total Cholesterol : 180-250 mg/dL สามารถขึ้นไปสูงถึง 300 mg/dL ได้ ถ้ามีค่าอัตราส่วน LDL/HDL และ TG/HDL ที่เหมาะสม

HDL-Cholesterol : 50-80 mg/dL

อัตราส่วน LDL/HDL : 3 ต่อ 1 หรือน้อยกว่า

อัตราส่วน TG/HDL : 2 ต่อ 1 หรือน้อยกว่า (1 ต่อ 1 หรือ HDL มากกว่า TG นี่เยี่ยมมาก)

รูปที่ 6 : ให้เราคำนวณอัตราส่วน TG/HDL ดูนะคะ ถ้าต่ำกว่า 1.8 มีความน่าจะเป็นสูงที่ LDL-Particle ของเราจะเป็นชนิด Large Pattern A LDL-Particle ค่ะ แต่ถ้าอัตราส่วนนี้เกิน 4 มีความน่าจะเป็นสูงที่ LDL-Particle ของเราจะเป็นชนิด Small Pattern B LDL-Particle ซึ่งเป็นอันตรายต่อหลอดเลือดค่ะ
รูปที่ 6 : ให้เราคำนวณอัตราส่วน TG/HDL ดูนะคะ ถ้าต่ำกว่า 1.8 มีความน่าจะเป็นสูงที่ LDL-Particle ของเราจะเป็นชนิด Large Pattern A LDL-Particle ค่ะ แต่ถ้าอัตราส่วนนี้เกิน 4 มีความน่าจะเป็นสูงที่ LDL-Particle ของเราจะเป็นชนิด Small Pattern B LDL-Particle ซึ่งเป็นอันตรายต่อหลอดเลือดค่ะ

 


ถ้าอยู่ในช่วงเหล่านี้ และเราไม่มีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรัง HbA1C ปรกติ แม้ระดับ Total Cholesterol หรือ LDL-Cholesterol จะสูง ก็สบายใจได้ค่ะ เพราะมีลักษณะเป็น Large Pattern A LDL-Particle ซึ่งปลอดภัยและไม่มีหลักฐานทางงานวิจัยว่ามีความเกี่ยวข้องกับการเกิดภาวะหลอดเลือดหัวใจอุดตัน (รูปที่ 6)

ขอความมีสุขภาพกายใจที่ดี จงสถิตอยู่กับทุกคน