มะเร็งกับน้ำตาล : ความเกี่ยวพันที่ไม่ควรมองข้าม


โดย Joy Kiddie MSc, RD (Registered Dietitian)

 


เพราะอะไร เราจึงไม่ควรที่จะปล่อยให้ร่างกายมีน้ำหนักเกินหรืออ้วนในระดับอันตราย หนึ่งในเหตุผลสำคัญคือ คนอ้วน ผู้ที่เป็นเบาหวานประเภทที่ 1 และ 2 เพิ่มความเสี่ยงของการเป็นมะเร็ง และส่งเสริมให้เซลล์มะเร็งเจริญเติบโตได้อย่างรวดเร็ว บทความนี้มีคำตอบค่ะ


เอ็นไซม์ PI3K : สวิตช์หลักในการเปิด-ปิดมะเร็ง

› ในช่วงระหว่างพ.ศ. 2523 ถึง 2533 Dr.Lewis Cantley ศาสตราจารย์ที่ Tufts University School of Medicine สามารถระบุเอนไซม์ชื่อ Phosphoinoitide-3-kinase หรือ PI3K (ซึ่งก่อนหน้านั้นเราไม่ทราบหน้าที่ของมัน) ได้ว่า เป็นกลุ่มเอนไซม์ที่เป็นตัวเปิดสวิตช์หลักของการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็ง

› หน้าที่หลักปกติของ PI3K ในเซลล์คือ กระตุ้นเตือนเซลล์เมื่อรับรู้ถึงการมีอยู่ของฮอร์โมนอินซูลิน ส่งผลให้มีการปั๊มกลูโคสเข้าเซลล์ เพื่อให้เซลล์นำไปใช้เป็นเชื้อเพลิงในการผลิตพลังงาน (ATP)

› ดังนั้นการส่งสัญญาณของ PI3K จึงมีความจำเป็นในการเจริญเติบโตตามปกติ การรอดชีวิต และการเจริญพันธุ์ของเซลล์

› เมื่อใดก็ตามที่ PI3K ถูกปล้น (Hijacked) โดยเซลล์มะเร็ง มันจะปล่อยให้มีการไหลของกลูโคสเข้าเซลล์อย่างเหลือเฟือ ส่งเสริมการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วของเซลล์มะเร็ง

› ยีน ที่เข้ารหัสในการสร้าง PI3K นั้น เชื่อกันว่าเป็นยีนกลายพันธุ์ที่ส่งเสริมการเกิดมะเร็งที่พบได้บ่อยที่สุด มีความเชื่อมโยงกับ 80% ของมะเร็งที่เกิดในมนุษย์

ในปี 2555 Dr.Cantley ทำการสำรวจบทบาทของ PI3K อย่างต่อเนื่อง

และพบว่าความท้าทายที่พบในการวิจัยพัฒนายาต้านมะเร็งที่ออกฤทธิ์บล็อกเอนไซม์ PI3K (PI3K Inhibitor Drugs) เพื่อทำให้เซลล์มะเร็งอดตายนั้น กลับกระตุ้นตับให้สลายไกลโคเจน เพื่อให้ได้กลูโคลสส่งเข้าสู่กระแสเลือด (Gluconeogenesis) ส่งผลให้ตับอ่อนสร้างอินซูลินเข้าสู่กระแสเลือด ในที่สุดเซลล์มะเร็งก็ยังคงมีความสามารถที่จะเจริญเติบโตต่อไปทั้งๆที่ได้ยาต้านมะเร็ง

› เรื่องนี้ทำให้ Dr.Cantley สงสัยว่า อินซูลินที่เพิ่มขึ้น จะเป็นตัวต้านฤทธิ์ของยาต้านมะเร็ง โดยไปกระตุ้นเอนไซม์ PI3K ในเซลล์มะเร็งให้กลับทำงานใหม่ เพิ่มกลูโคสเข้าสู่เซลล์มะเร็ง เลี้ยงให้เซลล์มะเร็งเจริญเติบโตอีก ใช่หรือไม่

› เมื่อ Dr.Cantley ทดลองให้ยาต้านเบาหวานร่วมไปในคนไข้มะเร็งเหล่านี้ เพื่อลดระดับกลูโคสและอินซูลิน แต่มันกลับไม่ได้ผล

sugar

› จนเมื่อนักวิจัยตั้งสมมุติฐานว่า โภชนาการแบบคีโต (Ketogenic Diet) ซึ่งมีปริมาณคาร์โบไฮเดรตน้อยมาก จะสามารถป้องกันระดับน้ำตาลและระดับอินซูลินไม่ให้เพิ่มเกินปรกติ และช่วยให้ยาต้านมะเร็งชนิด PI3K Inhibitor หยุดการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งได้ เพราะร่างกายเปลี่ยนมาใช้ไขมัน (คีโตน) เป็นแหล่งเชื้อเพลิงผลิตพลังงานแทนกลูโคส หรือไม่

› Dr.Cantley ได้ทำการทดลองสมมุติฐานนี้ในหนูทดลอง ที่ทำให้กลายพันธุ์เป็นมะเร็งที่ตับอ่อน เต้านมกระเพาะปัสสาวะ แล้วรักษาด้วยยาต้านมะเร็งชนิด PI3K Inhibitor อย่างเดียว พบว่าเซลล์มะเร็งยังคงเจริญเติบโตได้ต่อไป แต่เมื่อใช้ยาต้านมะเร็งชนิด PI3K Inhibitor ร่วมกับโภชนาการแบบคีโต พบว่าก้อนมะเร็งยุบลง ผลการศึกษานี้ได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร Journal of Nature ในเดือน กรกฎาคม 2561 (พี่วางลิงค์ไว้ให้แล้วนะคะ)

Dr.Cantley ได้อธิบายถึงความเกี่ยวข้องระหว่างน้ำตาลกับเซลล์มะเร็งไว้ว่า


“ ผลของงานวิจัยบ่งชี้ว่า ถ้าในร่างกายคุณมีการกลายพันธุ์ของเอนไซม์ PI3K และคุณยังบริโภคคาร์โบไฮเดรตที่ย่อยและดูดซึมได้เร็วแล้วละก้อ ทุกครั้งที่ระดับอินซูลินและน้ำตาลเพิ่มสูงขึ้นในเลือด คุณกำลังส่งเสริมการเจริญเติบโตของก้อนมะเร็ง จากหลักฐานงานวิจัย น้ำตาลที่คุณบริโภคกำลังส่งเสริมให้เซลล์มะเร็งโตเร็วขึ้น”


› ซึ่งตรงกับบทความหลายบทความก่อนหน้านี้ที่ Joy ได้เขียน เกี่ยวกับระดับน้ำตาลและระดับอินซูลินในเลือดที่สูง ซึ่งพบได้ในคนไข้เบาหวานประเภทที่ 2 และคนอ้วน มีความเกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของมะเร็งบางประเภท

› ดังนั้นเราควรหลีกเลี่ยงอาหารแปรรูปที่เต็มไปด้วยคาร์โบไฮเดรตผ่านกระบวนการ และน้ำตาล เช่นเดียวกับอาหารที่มีน้ำตาลธรรมชาติสูง เช่นน้ำผลไม้(กินผลไม้ไม่ใช่ดื่มผลไม้ค่ะ) เพื่อหลีกเลี่ยงและลดความเสี่ยงของมะเร็งบางประเภท


การใช้โภชนาการคาร์บต่ำไขมันดีสูง หรือ Ketogenic Diet นอกจากช่วยรักษากลุ่มอาการของเบาหวานประเภทที่ 2 และช่วยลด/รักษาน้ำหนักร่างกายให้เหมาะสมแล้ว ยังมีส่วนช่วยในการลดความเสี่ยงของมะเร็งหลายประเภทอีกด้วยค่ะ

ขอความมีสุขภาพกายใจที่ดี จงสถิตอยู่กับทุกคน 


https://www.lchf-rd.com/…/the-biological-connection-betwee…/