5 วิธีที่ร่างกายสร้างกลูโคสได้เอง โดยไม่จำเป็นต้องรับประทานคาร์โบไฮเดรต (ตอนจบ)


Why Humans Don’t Need Dietary Carbohydrates to Thrive

โดย :
Prof.Dr.Stephen Phinney, MD., PhD.
Brooke Bailey, PhD.
Jeff Volek, PhD., RD.

แหล่งข้อมูล
https://blog.virtahealth.com/why-dont-need-dietary-carboh…/…

 


ในตอนที่ 1 เราได้เรียนรู้ว่าในขณะที่เราไม่รับประทาน หรือ รับประทานคาร์โบไฮเดรตต่ำนั้น

1. ร่างกายมีความสามารถในการสังเคราะห์กลูโคสปริมาณที่ต้องการในแต่ละวันได้ผ่านกระบวนการสร้างกลูโคสใหม่ เรียกว่า Gluconeogenesis (GNG)
2. มีกลไกในร่างกายในขณะที่อยู่ในภาวะ keto adaptation ให้มีการจำกัดอัตราการเผาผลาญกลูโคสอย่างเข้มงวด เพื่อสงวนกลูโคสไว้ให้เนื้อเยื่อบางประเภทที่ต้องใช้กลูโคส

อ่านบทความตอนที่ 1


5 วิธีในการผลิตกลูโคสได้เองในร่างกาย

ปริมาณกลูโคส 130 กรัมต่อวัน สร้างได้จาก

1 สลายกล้ามเนื้อเพื่อให้ได้กรดอะมิโนเพื่อเข้ากระบวนการ GNG ได้กลูโคส 10 ถึง 40 กรัม

2สลายโปรตีนที่ได้รับจากอาหาร เพื่อให้ได้กรดอะมิโน เข้าขบวนการ GNG ได้กลูโคส 30 ถึง 60 กรัม

3สลายไตรกลีเซอไรด์ (กลีเซอรอล + กรดไขมัน 3 โมเลกุล) นำกลีเซอรอลมาสร้างกลูโคส 20 ถึง 30 กรัม

4นำเอา Pyruvate และ Lactate ที่ได้จากกระบวนการ Glycolysis มา recycle ให้ได้กลูโคส 50 ถึง 200 กรัม

5สลาย Acetoacetate (Ketone bodies ตัวหนึ่ง) ได้ Acetone (Ketone bodies อีกตัว) ซึ่งสามารถนำมาผลิตกลูโคสผ่านกระบวนการ GNG ได้ 10 กรัม

 


ในตอนจบนี้เรามาทำความเข้าใจกันต่อว่า

1 สมองต้องการกลูโคสดังนั้นถ้าเราไม่ทานคาร์โบไฮเดรตแล้ว สมองจะเอากลูโคสมาจากไหน ไม่เป็นอันตรายต่อสมองหรือ

2 การออกกำลังกายเมื่ออยู่ในภาวะคีโตซิส จากการใช้โภชนาการคาร์บต่ำไขมันดีสูง หรือในภาวะหยุดกินอาหาร (Fasted) จะไม่ทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ ไม่มีประสิทธิภาพในการออกกำลังกาย เพราะไม่มีไกลโคเจนสะสมที่กล้ามเนื้อมากพอ หรอกหรือ

 


หลักฐานที่แสดงว่าเซลล์สมองสามารถใช้คีโตนเป็นแหล่งพลังงานได้

› มีงานวิจัยเชิงสังเกตการณ์ในมนุษย์ ที่แสดงถึงความสามารถของเซลล์สมอง ในการใช้คีโตนเป็นเชื้อเพลิงผลิตพลังงาน(ATP)ได้ หลังหยุดกินอาหาร 30 ถึง 60 วันโดยที่การทำงานของสมองอย่างเป็นปกติอยู่

› สิ่งที่น่าสนใจคือ ในระหว่างการหยุดกินอาหารนานขนาดนี้ มวลกล้ามเนื้อและโครงสร้างสำคัญอื่นๆในร่างกายสูญเสียไปเป็นอย่างมาก แต่สมองกลับได้รับการปกป้องจากการสูญเสียอย่างเต็มที่

› มีงานวิจัยที่ศึกษาอย่างละเอียด โดยการวัดระดับกลูโคสและคีโตนในหลอดเลือดแดงที่ส่งสารอาหารไปสมอง เทียบกับระดับกลูโคสและคีโตน ที่กลับออกมาจากสมองผ่านเส้นเลือดดำ jugular บ่งชี้ว่า คีโตนเป็นแหล่งพลังงานหลักให้สมองในช่วงเวลาที่มีการขาดอาหารนานขนาดนี้

› และถึงแม้ว่าจะมีการขาดอาหารนานขนาดนี้ ระดับกลูโคสก็ยังเป็นปรกติไม่ต่ำกว่าค่า low normal range (70 mg/dL)

› งานวิจัย ref 6,7 (พี่ปุ๋มไม่ลงรายละเอียดนะคะ ท่านที่สนใจค้นอ่านได้ผ่าน research gate ต่างๆ) แสดงให้เห็นว่า เมื่อมีคีโตนอยู่ในกระแสเลือด ระดับ 4-8 mM แม้ภายใต้ภาวะกลูโคสในเลือดต่ำมาก (36 mg/dL) สมองก็ยังสามารถทำงานได้เป็นปกติ แสดงถึงคุณสมบัติปกป้องเซลล์สมอง (Neuroprotective Action)

› ถึงแม้นักวิจัยจะไม่สามารถทำการศึกษาเหมือนอย่างงานวิจัย ref 6,7 ได้อีกแล้วเพราะคณะกรรมการจริยธรรมคงไม่ยินยอมแน่ Prof.Phinney กล่าวว่าจากการให้การดูแลคนไข้เบาหวานประเภทที่สองจำนวนมากซึ่งได้รับยาลดระดับน้ำตาลในเลือดท่านก็พบภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำระดับปานกลาง โดยไม่มีอาการข้างเคียงใดๆ ถ้าระดับคีโตนอยู่ในค่ามาตรฐาน 0.5-4 mM

› ข้อเท็จจริงจากงานวิจัยที่สำคัญอีกประการหนึ่งคือ สมองชอบใช้คีโตนเป็นเชื้อเพลิงผลิตพลังงาน (ATP) มากกว่ากลูโคส จากงานวิจัย (ref 😎 แสดงว่า ถึงแม้จะมีระดับกลูโคสสูงขึ้นแต่ถ้ามีคีโตนอยู่ สมองก็จะเลือกใช้คีโตนก่อน

ดังนั้นน้องๆคงหมดความกังวลกันแล้วนะคะว่า ถ้าเรารับประทานคาร์โบไฮเดรตต่ำ หรือไม่รับประทานคาร์โบไฮเดรตเลย ไม่เป็นอันตรายต่อสมองค่ะ มาต่อเรื่องต่อไปเลยค่ะ

 


นักกีฬากับโภชนาการคาร์โบไฮเดรตต่ำ

เรื่องนี้มีคนสนใจกันมากเลย เพราะมันขัดแย้งกับความรู้เดิม เกี่ยวกับโภชนาการสำหรับนักกีฬามืออาชีพ ซึ่งนิยมโหลดคาร์บทั้งระหว่างฝึกซ้อม ก่อนแข่งขัน และระหว่างแข่งขัน เราลองมาอ่านข้อมูลที่ Prof.Phinney และคณะ สรุปเกี่ยวกับเรื่องนี้กันค่ะ

› สภาวะที่ผู้ใช้โภชนาการคาร์บต่ำ/คีโต รู้สึกว่าท้าทายมากที่สุดก็คือ เมื่อพวกเขาต้องออกกำลังกายในลักษณะที่มี High Intensity และเป็นระยะเวลานานว่าร่างกายจะสามารถรักษาระดับกลูโคส/ไกลโคเจนสำรองไว้ได้ และจะมีผลต่อ Performance หรือไม่

› มีความเชื่อต่อเนื่องมานานนับศตวรรษในวิทยาศาสตร์การกีฬาคือ ระดับไกลโคเจนเริ่มต้นในมัดกล้ามเนื้อ มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับความสามารถที่จะยังคงรักษา Performance ของการออกกำลังกายแบบ Endurance moderate-to-high intensity เอาไว้ได้ (ref 12,13)

 ถึงแม้ว่านักกีฬาสาย Endurance จะใช้กลยุทธ์โหลดคาร์โบไฮเดรต เพื่อสะสมไกลโคเจนไว้ให้ได้เต็มที่อย่างไรก็ตาม เขาก็สามารถเก็บไกลโคเจนเข้ากล้ามเนื้อไว้ได้เต็มที่ราว 2000 แคลอรี่เท่านั้น

นักกีฬาเหล่านี้จึงมีความต้องการที่จะฝึกฝนกล้ามเนื้อ ให้ใช้กรดไขมันเป็นเชื้อเพลิงในการสร้างพลังงานทางเลือก เพื่อลดการพึ่งพาไกลโคเจนแต่เพียงแหล่งเดียว

แต่ในขณะที่นักกีฬาเหล่านี้ยังคงโหลดคาร์โบไฮเดรตอย่างสม่ำเสมอ โดยหวังว่ากล้ามเนื้อจะสามารถเปลี่ยนมาใช้ไขมันได้นั้น เป็นเรื่องที่เป็นไปได้ยาก เพราะระดับฮอร์โมนอินซูลินในเลือดที่สูงมาก จะยับยั้งความสามารถในการใช้กรดไขมันเป็นแหล่งพลังงานผ่านการต้านปฏิกิริยา Lipolysis (สลายกรดไขมันออกมาจากเนื้อเยื่อไขมัน) และ Fat Oxidation ภายในไมโตคอนเดรีย

› เพื่อจะสำรวจเรื่องนี้เพิ่มเติม และตรวจสอบว่า เมื่อโหลดคาร์โบไฮเดรต ร่างกายมีข้อจำกัดในการเผาผลาญไขมันในระหว่างการออกกำลังกายอย่างไร ทีมนักวิจัยจากเนเธอร์แลนด์ ได้ศึกษาตัวอย่างผู้ใหญ่ 300 คนในขณะออกกำลังกาย เพื่อดูว่าอัตราการเผาผลาญไขมันสูงสุดเป็นอย่างไร (ref 14)

› นักวิจัยรายงานผลว่า อัตราการเผาผลาญไขมันสูงสุดในคนกลุ่มนี้ (ซึ่งมีนักกีฬาที่ได้รับการฝึกฝนมาอย่างดีรวมอยู่ด้วย) คือ 0.99 กรัมต่อนาที

› ในขณะที่เราได้รับรายงานจากการศึกษาอื่น (ref 10) ว่า นักปั่นจักรยานซึ่งอยู่ในภาวะ Keto adapted มา 4 สัปดาห์ จากการใช้โภชนาการคีโต มีอัตราการเผาผลาญไขมันเฉลี่ยที่ 1.5 กรัมต่อนาที (ดีกว่ามาก)โดยใช้วิธี biopsy เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ ก่อน-หลัง การศึกษา

› งานวิจัยนี้ (ref 10) พบว่า หลังจากนักปั่นจักรยานเหล่านี้เข้าสู่ภาวะ Keto adapted แล้ว สามารถปั่นจักรยานได้ระยะทางเท่ากัน โดยใช้ไกลโคเจนที่กล้ามเนื้อไปเพียง 25% เท่านั้น นี่คืองานวิจัยแรกที่แสดงถึงความไม่เกี่ยวข้องกัน ระหว่างไกลโคเจนที่กล้ามเนื้อกับการออกกำลังกายแบบ Endurance ในนักกีฬาที่อยู่ในภาวะ Keto adapted จากการใช้โภชนาการแบบคาร์บต่ำ

› นอกจากงานวิจัย ref 10 นี้แล้ว Prof.Volek และคณะ ได้ตีพิมพ์งานวิจัยล่าสุด (ref 5) โดยคัดเลือกนักกีฬาวิ่งอัลตร้ามาราธอน (ระยะทาง 100 กิโลเมตร) จำนวน 20 คน แบ่ง เป็น 2 กลุ่ม

กลุ่มที่ 1 จำนวน 10 คน รับประทานโภชนาการคาร์โบไฮเดรตสูงตามความเชื่อเดิม

กลุ่มที่ 2 จำนวน 10 คน ซึ่งใช้โภชนาการคีโตมาเป็นระยะเวลาอย่างน้อย 6 เดือน (ค่าเฉลี่ย 22 เดือน) ค่าเฉลี่ยของการได้รับคาร์โบไฮเดรตต่อวัน คือ 64 กรัม และมี Fasting Betahydroxy Butyrate เฉลี่ยอยู่ที่ 0.6 mM

 


หลังจากผ่านการทดสอบพื้นฐาน นักวิ่งอัลตร้ามาราธอนเหล่านี้ จะได้รับคำสั่งให้วิ่งที่ความเร็วระดับเดียวกับที่ลงแข่งขัน บนลู่วิ่ง (Indoor marsthon) เป็นเวลา 3 ชั่วโมง

สิ่งที่นักวิจัยประหลาดใจมากคือ ก่อนวิ่ง ทั้งสองกลุ่มมีระดับไกลโคเจนเริ่มต้นเท่ากันและพบว่าหลังจากวิ่ง 3 ชั่วโมง ทั้งสองกลุ่ม มีการเผาผลาญไกลโคเจนไปเท่าๆกัน(ประมาณ 80% ของไกลโคเจน)

แต่เมื่อวัดการใช้พลังงานด้วยวิธี Indirect Calorimeter พบว่า ในกลุ่มนักวิ่งที่รับประทานโภชนาการแบบคีโตนั้น 90% ของพลังงานที่ใช้มาจากการเผาผลาญไขมัน

ด้วยการใช้ Indirect Calorimeter วัดการใช้พลังงาน ทำให้งานวิจัยนี้ได้ข้อสรุปที่สำคัญและชัดเจนมากๆว่า การเคลื่อนย้ายไกลโคเจนเข้า-ออกมัดกล้ามเนื้อ ในนักกีฬากลุ่ม 2 ที่อยู่ในภาวะ Keta adapted ไม่ได้หมายความว่ามีขบวนการเผาผลาญกลูโคส (Glucose Metabolism) แต่หมายถึงมีขบวนการ Glycolysis เกิดขึ้น ได้ Intermediate products คือ Pyruvate และ Lactate ให้ร่างกายนำกลับไปรีไซเคิลเป็นกลูโคส/ไกลโคเจนใหม่ที่ตับ/กล้ามเนื้อ (ดูวิธีที่ 4 ที่ร่างกายใช้ในการสร้างกลูโคสได้เองประกอบค่ะ ยิ่งอยู่ในภาวะออกกำลังกายต่อเนื่อง วิธีที่ 4 นี่ สร้างกลูโคสใหม่ได้สูงถึง 200 กรัมค่ะ)

› นอกจากนั้นก็ยังมีงานวิจัยในสุนัขลากเลื่อน ที่ได้รับอาหารคาร์โบไฮเดรตต่ำมาก ในระหว่างการลากเลื่อนอย่างหนัก เป็นระยะเวลาหลายวัน พบว่า สามารถรักษาระดับไกลโคเจนที่กล้ามเนื้อไว้ได้เป็นปกติเช่นกัน (ref 15,16)

› ข้อสรุปจากการศึกษาเหล่านี้คือ ถ้าร่างกายอยู่ในสภาวะ Fat afapted มาเป็นระยะเวลาที่เหมาะสมแล้ว สามารถออกกำลังกายแบบ Endurance moderate-to-high intensity ได้ โดยไม่มีความจำเป็นต้องโหลดคาร์โบไฮเดรตอย่างที่เคยเข้าใจกัน

(สำหรับผู้ที่สนใจเรื่องนี้เพิ่มเติมสามารถหาหนังสือ The Art and Science of Low Carbohydrate Performance โดย Prof.Jeff Volek และ Prof.Stephen Phinney มาอ่านได้ค่ะ พี่วางรูปหนังสือไว้ให้แล้ว และวาง vdo ดีมากเรื่อง Building Healthy Athletes…Beginner to Winner โดย Dr.Caryn Zinn จาก Low Carb Conference Denver 2019 ตอบข้อข้องใจเรื่อง Low Carb Athlete ได้ครบค่ะ)

 

 

บทสรุปจากบทความนี้

1มีความเข้าใจผิดเรื่องความต้องการคาร์โบไฮเดรตจากอาหาร นำไปสู่การให้ข้อมูลต่อกันผิดๆ ถึงอันตรายของโภชนาการคาร์บต่ำ ถึงแม้มีบางเนื้อเยื่อในร่างกายที่ต้องการกลูโคส แต่ร่างกายก็สามารถสร้างกลูโคสปริมาณที่ต้องการนี้ได้เอง โดยไม่จำเป็นต้องได้รับคาร์โบไฮเดรตจากอาหาร

2 กลุ่มอาการไข้คีโต และการลดประสิทธิภาพในการออกกำลังกาย ในคนกลุ่มทานคีโต อันเป็นที่มาของความเชื่อว่า เป็นเพราะขาดการโหลดคาร์โบไฮเดรตนั้น เกิดจากการได้รับเกลือแร่ที่ไม่เพียงพอ สูตรโภชนาการคีโตที่ไม่ถูกต้อง และยังไม่เข้าสู่ภาวะ Keto adaptation มากพอต่างหาก

3 มีหลักฐานที่แสดงว่าเซลล์สมองสามารถใช้คีโตนเป็นแหล่งพลังงานได้เป็นอย่างดี และสมองชอบใช้คีโตนเป็นเชื้อเพลิงผลิตพลังงาน (ATP) มากกว่ากลูโคส

 


หวังว่าบทความนี้จะทำให้น้องๆหมดความกังวล เกี่ยวกับการใช้โภชนาการคาร์บต่ำ/คีโต ในการดูแลสุขภาพระบบเมตาบอลิสม และออกกำลังกายนะคะ

จบบทความนี้เป็นที่เรียบร้อย รออ่านสรุปบทความใหม่ พี่เตรียมไว้แล้ว ดีมากๆเลย

ขอความมีสุขภาพกายใจที่ดี จงสถิตอยู่กับทุกคน 


Citations
1. Athinarayanan, SJ., Adams, RN., Hallberg, SJ., et al. Long-Term Effects of a Novel Continuous Remote Care Intervention Including Nutritional Ketosis for the Management of Type 2 Diabetes: A 2-year Non-randomized Clinical Trial. bioRxiv 476275
2. Crawford, PA., Crowley, JR., Sambandam, N., et al. Regulation of myocardial ketone body metabolism by the gut microbiota during nutrient deprivation. PNAS. 2009;106(27):11276-11281
3. Newmam, JC., Verdin, E. β-hydroxybutyrate: Much more than a metabolite. Diabetes Res Clin Pract. 2014;106(2): 173–18
4. Roberts, MN., Wallace, MA., Tomilov, AA., et al. A Ketogenic Diet Extends Longevity and Healthspan in Adult Mice. Cell Metabolism. 2017; 26:539–546
5. Volek, JS., Freidenreich, DJ., Saenz, C., et al. Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners. Metabolism Clinical and Experimental. 2016;65:100-110
6. Drenick, EJ., Alvarez, LC., Tamasi, GC., et al. Resistance to Symptomatic Insulin Reactions after Fasting. The Journal of Clinical Investigation. 1972;51:2757-2762
7. Cahill GF Jr, Aoki TT. Alternate fuel utilization by the brain. In: Cerebral Metabolism and Neural Function. Janet V. Passonneau et al, Eds. Pages 234-242. Williams & Wilkins, Baltimore 1980.
8. Cunnane, SC., Courchesne-Loyer, A., Vandenbeghe, C., et al. Can Ketones Help Rescue Brain Fuel Supply in Later Life? Implications for Cognitive Health during Aging and the Treatment of Alzheimer’s Disease. Frontiers in Molecular Neuroscience. 2016;9(53)
9. Phinney, SD., Horton, ES., Sims, EAH., et al. Capacity for Moderate Exercise in Obese Subjects after Adaptation to a Hypocaloric, Ketogenic Diet. The Journal of Clinical Investigation. 1980; 66(5):1152-1161
10. Phinney SD, Bistrian BR, Kosinski E, Chan DP, Hoffer LJ, Rolla A, Schachtel B, Blackburn GL. Normal cardiac rhythm during hypocaloric diets of varying carbohydrate content. Arch Intern Med. 1983 Dec;143(12):2258-61.
11. Reichard Jr., GA., Haff, AC., Skutches, CL., et al. Plasma Acetone Metabolism in the Fasting Human. J Clin Invest. 1978; 63:619-626
12. Kiens, B., Essen-Gustavsson, B., Christensen, NJ., et al. Skeletal muscle substrate utilization during submaximal exercise in man: effect of endurance training. The Journal of Physiology. 1993; 49:459-478
13. Bergstrom, J., Hultman, E., Jorfeldt, L., et al. Effect of nicotinic acid on physical working capacity and on metabolism of muscle glycogen in man. Journal of Applied Physiology. 1968;26(6)
14. Venables MC, Achten J, Jeukendrup AE. Determinants of fat oxidation during exercise in healthy men and women: a cross-sectional study. J Appl Physiol 2005;98(1):160–7
15. McKenzie E, Holbrook, T., Williamson, K., et al. Recovery of muscle glycogen concentrations in sled dogs during prolonged exercise. Med Sci Sports Exerc. 2005;37(8):1307-12
16. McKenzie EC, Hinchcliff, KW., Valberg, SJ., et al. Assessment of alterations in triglyceride and glycogen concentrations in muscle tissue of Alaskan sled dogs during repetitive prolonged exercise. Am J Vet Res. 2008:69(8):1097-103
17. Van Italie TB. Liquid Protein Mayhem. JAMA. 1978;240(2):144-145
18. Felig P. Four Questions about Protein Diets. N Engl J Med 1978; 298:1025-1026
19. Phinney, SD., Tang, AB., Waggoner, CR., et al. The transient hypercholesterolemia of major weight loss. The American Journal of Clinical Nutrition. 1991; 53(6):1404-1410
20. DeHaven, J., Sherwin, R., Hendler, R., et al. Nitrogen and sodium balance and sympathetic-nervous-system activity in obese subjects treated with a low-calorie protein or mixed diet. New Engl J Med. 1980; 302;477-482
21. Seligman MJ, et al. Improvement in Patient-Reported Sleep in Type 2 Diabetes and Prediabetes Participants Receiving a Continuous Care Intervention with Nutritional Ketosis. Sleep Med. 2019;55:92-99
22. Fried PI, McClean PA, Phillipson EA, Zamel N, Murray FT, Marliss EB. Effect of ketosis on respiratory sensitivity to carbon dioxide in obesity. N Engl J Med. 1976 May 13;294(20):1081-6.